آلزایمر چگونه بر مغز بیمار اثر می گذارد و روش جدید درمان آن

0

آزمایشات مربوط به آلزایمر

ساخت پروتئین های معیوب tau یکی از ویژگی های برجسته بیماری های نورودنراتیو مانند آلزایمر است. پروتئین های معیوب ، پیچیده هستند که عملکرد مغز را مختل می کنند و سلول های عصبی یا نورون ها را می کشند.

آلزایمر : دمانس یک اصطلاح است به معنی چتر که علائم مربوط به حافظه و عملکرد شناختی را توصیف می کند. بیماری آلزایمر یک نوع خاص و شایع ترین نوع زوال عقل محسوب می شود . شرایط از نظر علائم همپوشانی دارند ، اما آلزایمر دارای درمان های مختلف و خاص و علائم منحصر به فرد است خود است.

در حال حاضر ، دانشمندان یک مولکول را شناسایی کرده اند که نقش مهمی در کمک به جلوگیری از ایجاد پروتئین سمی tau در مغز دارد.

مولکول ، که دارای نام دسته بندی شده ی پروتئینی vacuolar 35 (VPS35) است ، پروتئین های معیوب tau را از نورون ها شناسایی و حذف می کند.

محققان از مدرسه پزشکی لوئیس کتز (LKSOM) در دانشگاه تمپل در فیلادلفیا ، با استفاده از سلول های انسانی ، نشان دادند که با تغییر سطوح VPS35 می توانستند مقدار تئو را در مغز کنترل کنند.

آن ها یافته های یک مقاله مطالعه روانپزشکی مولکولی را توصیف می کنند.

پروفسور دومنیک پراتیکو ، مدیر مرکز آلزایمر LKSOM ، می گوید: بخش عمده ای از آنچه که VPS35 انجام می دهد ، این است که پروتئین های ناکارآمد را به مکان های تخریب حمل کند و برساند.

محقق و همکارانش همچنین دریافتند که اثر VPS35 در tau بستگی به فعالیت کاتئسپین D ، آنزیمی است که پروتئین ها را در سلول ها تجزیه می کند ، دارد.

نورون های آسیب پذیر به پروتئین های معیوب

تاخوردگی صحیح پروتئین برای عملکرد سلول ضروری است. اگر اشتباه کنند ، درست عمل نمی‌ کنند و می‌ توانند فرایند های حیاتی را مختل کنند. برای محافظت در برابر این ، سلول‌ ها مکانیسم‌ هایی برای پاک‌ سازی پروتیین‌ های ناقص دارند.

با این وجود ، تجمع پروتئین معیوب رخ می‌ دهد. نورون‌ ها به ویژه به خاطر بیولوژی منحصر به فرد خود نسبت به پروتیین های نادرست آسیب‌ پذیر هستند. این آسیب‌ پذیری ممکن است توضیح دهد که چرا تجمع پروتیین ناقص اغلب در بیماری‌ های مخرب عصبی وجود دارد.

تاو یکی از رایج ترین پروتئین ها برای تشکیل رسوبات سمی در مغز است. دانشمندان این شرایط را تونوپاتی می نامند.

مطالعات قبلی نشان داده است که مشکلات با VPS35 در بیماری آلزایمر رخ می دهد. این مطالعات همچنین نشان داده است که افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ، پروتئین VPS35 کمتری در مغز دارند.

با این حال ، تا زمان تحقیقات اخیر ، مشخص نبود که چگونه VPS35 مربوط به ایجاد tau در مغز می شود.

پروفسور پراتیکو می گوید که او و تیمش در مورد اینکه آیا VPS35 نقش مهمی در پاکسازی سلول های مغزی دارد ، تحقیق را آغاز می کنند.

کاهش VPS35 باعث کاهش ذخایر تئو می شود

برای مطالعه خود ، تیم با استفاده از بافت مغزی از افراد مبتلا به فلج متعلقات بالقوه هسته ای (PSP) یا بیماری Picks استفاده کرد. آن ها این دو شرایط را انتخاب کردند ، زیرا پروتئین های پروتئین سمی آن ها فقط از تئو ضعیف می آیند.

در مقابل ، مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تمایل دارند که ذخایر دو پروتئین معیوب بتا آمیلوئید و تئو را تجمع دهند.

محققان دریافتند که سطح VPS35 در نمونه های PSP و Picks در مقایسه با بافت مغزی افرادی که بیماری بیماری عصبی نداشت ، ۵۰٪ پایین تر بود.

در آزمایشات بر روی سلول های کشت شده انسان ، آن ها دریافتند که با تغییر سطح VPS35 می توانند به طور مستقیم میزان تتو را کنترل کنند. علاوه بر این ، آنها دریافتند که این اثر وابسته به فعالیت کات هپسین D است.

این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد VPS35 در تئوپاتی نقش دارد.

نتایج ازمایشات تیم

این تیم سپس سطوح VPS35 را در موش ها با افزایش Tau در مغز ها تغییر داد. آن ها نشان دادند که کاهش VPS35 حافظه حیوانات و توانایی های یادگیری و اختلال کنترل حرکت را بد تر کرده است.

هنگامی که محققان بافت مغز حیوانات را بررسی کردند ، دریافتند که کاهش VPS35 سیناپس ها را در نورون متلاشی کرده و به توانایی ارتباط آن ها را به میزان قابل توجهی آسیب رسانده است.

در نتیجه کاهش VPS35 حیوانات حدود ۴۰-۵۰٪ از اتصال سیناپسی خود را از دست دادند.

تیم پیشنهاد می کند که ممکن است یک دارو تولید کنند که عملکرد VPS35 را در بیماری های عصبی ایجاد کند. آن ها در حال حاضر برنامه ریزی برای این کار را مورد بررسی قرار می دهند.

پروفسور پراتیکو معتقد است که هدف قرار دادن مکانیزم به جای آنزیم می تواند رویکردی مناسب تر باشد.

هنگامی که tau در سلول ها قرار دارد ، برای سیناپس ها ، مکان هایی که نورون ها را ملاقات می کنند و سیگنال ها را به هم می زنند ، خیلی بد است.

 

 

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.