باکتری های روده ای می توانند تاثیر خوبی در درمان دارویی داشته باشند

0

درمان دارویی

تحقیقات اخیر نشان داده است که باکتری های روده می توانند تغییراتی در نحوه عملکرد دارو در بدن ما داشته باشند.

روده های انسان سالم دارای بیش از ۱۰۰۰ گونه از باکتری‌ ها تشکیل‌ یافته است که برای تجزیه غذا و حفظ سیستم گوارشی به صورت منظم عمل می‌ کنند ، باکتری ها بخش مهمی از سلامت کلی هستند.

با این حال ، محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سان‌ فرانسیسکو دریافته اند که برخی اوقات ، باکتری‌ های روده می‌ توانند با برخی دارو ها تداخل پیدا کنند.

وایو می مینگ رکدال ، دانشجوی کارشناسی ارشد در آزمایشگاه پروفسور امیلی واللسکو است و می گوید: این نوع از متابولیسم میکروبی نیز می تواند مضر باشد. مقاله آن ها در مجله Science به چاپ رسیده است.

مینی رکدال می افزاید: شاید دارو ها در بدن بدنبال رسیدن به هدف خود نباشند ، ممکن است ناگهان سمی شوند ، شاید هم کمتر مفید باشند.

بررسی یک داروی بیماری پارکینسون

پروفسور Balskus و همکارانش برای درک اینکه چگونه این اتفاق می افتد ، با لوودوپا (L-dopa)، یک دارو که معمولا پزشکان برای درمان بیماری پارکینس تجویز می کنند ، مشغول به کار بودند.

بیماری پارکینسون با تولید دوپامین تداخل پیدا می‌کند ، بنابراین محققان در حال بررسی L – dopa در این امید هستند که علایم این بیماری را خنثی کند. تنها حدود ۱ تا ۵ درصد از این دارو در واقع به مغز می‌ رسد و این نتایج در بیمار ها متفاوت می باشد.

پزشکان همچنین یک داروی دیگر به نام carbidopa را در رابطه با L – dopa تجویز می‌ کنند به این امید که به گونه‌ ای عمل کند که بدن آن را تجزیه می‌ کند و در انجام این کار به این دارو اجازه می‌ دهد که بهتر کار کند.

اگرچه این روش برای بسیاری از مردم موثر است ، محققین به این نکته توجه دارند که هنوز تنوع زیادی در شیوه عمل آن وجود دارد ، زیرا افراد مختلف می‌ توانند پاسخ‌ های متفاوتی به این دارو داشته باشند.

یک طرف دیگر برای این مشکل وجود دارد : L – dopa می‌ تواند موجب اثرات جانبی نظیر معده و روده درد و بیماری‌ های قلبی شود.

این اثرات جانبی می‌ تواند زمانی تشدید شود که یک فرد مقدار زیادی از داروی L – dopa را مصرف کند. چون دوپامین کافی به دست نمی‌ آید. این اتفاق می‌ افتد ، زیرا بدن آن‌ ها دارو را تجزیه می‌ کند ولی دوپامین کافی نیست تا به مغز برسد.

حل پازل میکروبی

اولا، محققان در مورد آنزیم های گوارشی که L-dopa را به دوپامین تبدیل می کنند، اشاره کرد و خاطر نشان کرد که تنها چند نفر می توانند این کار را انجام دهند.

با استفاده از پروژه میکروبیوم انسانی ، محققان باکتری هایی را کشف کردند که دارای ژن هایی هستند که برای انجام یک کار مشابه لازم است. و در این تحقیق ، آن ها کشف کردند که تنها یک باکتری خاص است که L-dopa مصرف می کند. آن را Enterococcus faecalis نامیده می شود.

این موضوع مشکل جدیدی را حل کرد ، زیرا معرفی داروهای دیگر (کربیدوپا) به معنای این است که این واکنش را متوقف کند – اما این کار همیشه کار درستی نیست.

اگرچه محققان هنوز نمی دانند که چرا این اتفاق می افتد، آنها به این نتیجه می رسند که دو نوع آنزیم (انسان و باکتری) ممکن است به همان شیوه کار نکنند ، زیرا آن ها کمی متفاوت هستند.

با این حال ، مطالعه جدید ، حداقل یک نتیجه مثبت را به دست آورد. محققان یک مولکول خاصی را کشف کرده اند که می توانند باکتری ها را بدون اینکه کاملا از بین بروند ، مهار کنند.

مینی رکدال می گوید: مولکول این سوخت و ساز باکتری ناخواسته را بدون کشتن باکتری می کند و آنزیم غیر ضروری را هدف قرار می دهد.

بیماری پارکینسون

پارکینسون یک بیماری عصبی تولید کننده است که بر سلول های مغز تاثیر می گذارد که به معنای تولید دوپامین است. پارکینسون دارای نشانه هایی از قبیل لرزش ، بویایی ، حرکت در خواب ، خواب کم و یبوست است.

در حال حاضر هیچ درمان برای پارکینسون وجود ندارد ، اما گزینه های درمان در دسترس هستند. درمان افراد متفاوت است اما می تواند شامل دارو و جراحی باشد.

تحقیقات بیشتری در مورد درمان پارکینسون ادامه دارد و امید است که این مطالعه جدید – که کشف کرده است چرا L-dopa کار نمی کند و همچنین باید – ممکن است منجر به درمان بهتر برای پارکینسون در آینده است.

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.