آیا دارو فشار خون می تواند مغز را از بیماری پارکینسون محافظت کند؟

0

دارو بیماری پارکینسون

دارو های تجویزی که در حال حاضر برای درمان فشار خون بالا استفاده می شود می توانند در برابر شرایطی مانند پارکینسون ، آلزایمر و هانتینگتون موثر باشند که در باعث ایجاد پروتئین های سمی در سلول های مغزی می شوند.

دانشمندان دانشگاه کمبریج در انگلستان و موسسات گوانگژو بیومدیکال و سلامت در چین نشان می دهد که فلویدپین دارویی با فشار خون بالا می تواند یک نامزد امیدوار کننده به عنوان درمان بیماری‌ های عصبی و مغزی باشد.

در آزمایشات با سگ ها و موش ها، آنها نشان دادند که فلوودیپین می تواند فرآیند بازیافت سلولی به نام autophagy را به منظور حذف پروتئین های سمی در سلول های مغزی یا نورون ها ، تحویل دهد.

آن ها در یک مقاله اخیر در ارتباط با طبیعت نوشتند: این اطلاعات نشان می دهد که فلودیپین باعث ایجاد اتوفایگی در نورون ها می شود و باعث افزایش حذف پروتئین های بیماریزا : هانتینگین جهش یافته ، سونوکلئین جهش یافته و تئو می شود.

هانتینگت جهش یافته، مشخصه بیماری هانتینگتون است ، در حالی که آلفا سینوکلین و تئو جهش یافته به ترتیب از بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر هستند.

دیوید سی . روبینزتین ، استاد نروژنیت مولکولی در دانشگاه کمبریج ، می گوید: این اولین بار است ، که  ما از این موضوع آگاه هستیم که یک داروی تایید شده می‌ تواند تجمع پروتئین‌ های مضر را در مغز موش‌ های با استفاده از دوز هدف کاهش دهد و با تقلید از غلظت‌ های دارو مشاهده‌ شده در انسان‌ ها نیز کار ساز باشد.

در نتیجه ، او ادامه می دهد دارو توانست سرعت پیشرفت این شرایط بالقوه و ویرانگر را کند تر کند و بنابراین ما معتقدیم که باید در بیماران آزمایش شود.

پروتئین های سمی و autophagy

تولید پروتئین در سلول ها پیچیده است و شامل بسیاری از اجزای تشکیل دهنده است. این فرایند یک زنجیره طولانی از اسیدهای آمینه را ایجاد می کند و سپس آن را به یک شکل سه بعدی تبدیل می کند.

با این حال ، هنگامی که پروتئین ها به درستی نزول نمی کنند ، می توانند به خوشه های بالقوه سمی انباشته شوند. چنین تجمعی یک عامل برای autophagy است ، یک تابع سلولی که پروتئین های معیوب را حذف می کند ، آن ها را تجزیه می کند و قطعات را بازیافت می کند.

پروفسور روبینزتنین و همکارانش اظهار می کنند که بیماری های نورودنژراتیک مانند پارکینسون ، هانتینگتون و آلزایمر معمولا انباشت پروتئین های پایدار را در نورون ها نشان می دهد.

مطالعات نشان داده‌ اند که القای autophagy شیمیایی به صورت شیمیایی یا ژنتیکی در مگس‌ ها ، ماهی زبرا ، و موش‌ ها می‌ توانند این پروتئین‌ های سمی را پاک کرده و آسیبی که به مغز وارد می‌ کنند را کاهش دهند.

با این حال ، تا کنون ، هیچ درمان برای بیماری های نورودنژراتیک که از القاء کننده های autophagy استفاده می کنند وجود ندارد. یک راه برای توسعه درمان ها از ابتدا با دارو های جدید تجربی شروع می شود.

راه دیگر این است که برای کاندیداهای بالقوه در میان داروهایی که تنظیم کننده ها برای شرایط دیگر انسانی تایید کرده اند ، آزمایش کنند و آن ها را برای شرایط جدید آزمایش کنند. چنین مسیری می تواند زمان و هزینه توسعه یک درمان جدید را کاهش دهد.

زمینه خوش بینی محتاطانه

دانشمندان برای مطالعه خود از موش های تغییر یافته ژنتیکی و ماهیان دریایی استفاده کردند. موش ها دچار تغییرات ژنی بوده اند که موجب شده تا آن ها بیماری هانتینگتون یا نوعی از بیماری پارکینسون را توسعه دهند. ژیروسکوپ ها تغییرات ژنی را ایجاد کرده اند که موجب تغییرات می شود که یک شکل از زوال عقل را تشکیل می دهند.

درمان با فلوودیپین باعث ایجاد پروتئین های سمی ، نادرست شده و علائم بیماری در مدل موش های هانتینگتون و بیماری پارکینسون و همچنین مدل مبتلایان به زوال عقل شد.

هنگامی که دانشمندان اثرات داروها را در موش ها مطالعه می کنند ، معمولا از مقادیر بالاتری نسبت به دوز های موجود در انسان استفاده می کنند. با این حال ، در این مطالعه ، تیم نشان داد که سطح خون فلوودیپین لازم برای تسریع رفلکس خون مشابه افرادی است که در انسان هستند.

آن ها زیرپمپ را در زیر پوست موش قرار داده اند تا غلظت دارو را در سطوح شبیه به انسان ها افزایش دهند و سطوح ثابت بدون نوسانات وحشی را حفظ کنند.

داده های ما با این دستورالعمل زیر پمپ نشان می دهد که در غلظت های پلاسما مانند انسان ، فلتوپین می تواند باعث تخریب اتوفیزی در مغز موش و پروتئین های ناشی از بیماری های مضر شود.

پروفسور روبینزتین می گوید این نتایج فقط آغاز است. او می افزاید: ما باید محتاط باشیم ، اما من می خواهم بگویم ما می توانیم محتاطانه خوش بین باشیم

این دارو باید در بیماران آزمایش شود تا ببینیم آیا اثرات مشابه ی در انسان ها خواهد داشت یا خیر.

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.